
Personnel de l'université
Gildas LOUSSOUARN
Chercheur DR2 CNRSCoordonnées
bureau 206b IRT-UN l'institut du thorax 8 quai Moncousu BP 70721 44007 NANTES Cedex 1
- Bureau
- 206b
- Tél
- 0228080150 (n° interne : 320150)
- Gildas.Loussouarn@univ-nantes.fr
Discipline(s) enseignée(s)
Thèmes de recherche
Informations complémentaires
Equipe: I - Cardiomyopathies et mort subite
Situation / Catégorie : Directeur de Recherche CNRS
Thème de Recherche
Mon travail porte sur les mécanismes moléculaires des canaux potassiques impliqués dans les canalopathies. Mes approches sont l'électrophysiologie cellulaire, la mutagénèse dirigée et les modèles mathématiques des courants générés par les canaux ioniques, autant d'approche permettant de comprendre les mécanismes cellulaires et moléculaires de l'activité électrique des canaux ioniques. L'établissement d'un lien structure/fonction chez les canaux ioniques mènera potentiellement à la découverte de nouvelles cibles thérapeutiques dans le cadre des troubles du rythme cardiaque.
Contrats de Recherche
Nouvelle approche thérapeutique des canalopathies cardiaques et musculaires
Association Française contre les Myopathies
Porteur du projet
2009 - 2011
Plusieurs maladies rares sont étroitement liées à une modification de la dépendance au potentiel d'un canal potassique, calcique ou bien sodique. Chaque tissu excitable peut être affecté par une telle canalopathie : le muscle squelettique (paramyotonie congénitale, paralysie périodique hyperkaliémique ou hypokaliémique), le muscle cardiaque (syndrome du QT long congénital, syndrome du QT court congénital, syndrome de Brugada, fibrillation auriculaire) et le cerveau (migraine hémiplégique familiale, épilepsie myoclonique sévère du nourrisson). Dans un précédent travail se focalisant sur ce mécanisme, nous avons élaboré des minigènes codant pour des peptides capables de moduler spécifiquement un canal potassique dépendant du potentiel. L'objectif du projet est de tester ces minigènes in vivo et d'évaluer in vitro les effets des peptides synthétiques. Dans un deuxième temps nous développerons des minigènes spécifiques d'un canal sodique dépendant du potentiel dont on sait qu'il est impliqué dans une canalopathie du muscle squelettique (paralysie périodique hypokaliémique).